Anmelden
Kindliche Entwicklung
07.03.2017  Hans-Ludwig Spohr

Das Fetale Alkoholsyndrom im Kindes- und Erwachsenenalter

Das fetale Alkohol-Syndrom (FAS) ist wahrscheinlich die häufigste angeborene kindliche Störung mit Intelligenzminderung. In Deutschland kommen jährlich circa 3.000 bis 4.000 Neugeborene mit einem FASD (Fetale Alkohol-Spektrum-Störung) zur Welt. Langzeitstudien belegen die verheerenden Folgen der intrauterinen Alkoholexposition bis in das Erwachsenenalter. Hans-Ludwig Spohr, Leiter des Zentrums für Menschen mit angeborenen Alkoholschäden an der Berliner Charité, informiert darüber. Wir übernehmen den Text aus frühe Kindheit 01/17 mit freundlicher Genehmigung der Redaktion.
Vor gut 40 Jahren beschrieben Jones und Smith (1973) in den USA ein auffälliges Muster kraniofazialer Anomalien und zentralnervöse Dysfunktionen an elf Kindern, deren Mütter chronisch alkoholkrank waren und während der Schwangerschaft getrunken hatten. Sie prägten den Begriff „fetal alcohol-syndrome“ (FAS) und dokumentierten damit ein Krankheitsbild, das durch ein auffälliges Gesicht (kraniofaziale Dysmorphie), eine Wachstumsretardierung, eine verzögerte psychomotorische Reifung und eine gestörte geistige Entwicklung charakterisiert ist. Durch diese Veröffentlichung im „Lancet“ 1973 wurde das Fetale Alkohol-Syndrom (FAS) weltweit bekannt und bald als eine der wichtigsten Ursachen für eine angeborene geistige Entwicklungsstörung erkannt!

Gleichwohl war dieses Syndrom schon 1968 unabhängig auch von französischen Autoren beschrieben, aber wissenschaftlich nicht hinlänglich wahrgenommen worden (Lemoine et al. 1968). Der erste wissenschaftliche Hinweis auf pränatale Alkoholschäden stammt aus dem Jahr 1899 von dem Liverpooler Gefängnisarzt William Sullivan, der festgestellt hatte, dass Trinkerinnen, die schon Totgeburten und geschädigte Kinder zur Welt gebracht hatten, in der erzwungenen Abstinenz des Gefängnisses wieder gesunde Kinder gebären konnten (Sullivan 1899).

Es gibt inzwischen zahlreiche Publikationen zur Inzidenz und Prognose, zum klinischen Bild und dem langzeitigen Entwicklungsverlauf (Clarren & Smith 1978; Lupton et al. 2004; Majewski 1993; Stratton & Battaglia 1996; Spohr & Steinhausen 1996). Trotz intensiver klinischer und vor allem tierexperimenteller Forschung ist die Ursache der intrauterinen Alkoholschädigung bis heute nicht eindeutig geklärt. Zahlreiche tierexperimentelle, klinische vor allem chromosomale, hormonelle und neuropathologische Einzelbefunde sind bisher publiziert worden, ohne dass eine überzeugende Pathogenese formuliert werden konnte. Eine interessante neuere Studie weist auf eine durch eine Transmitterstörung verursachte apoptotische Neurodegeneration als mögliche Ursache für die Entstehung des Fetalen Alkohol-Syndroms hin (Ikonomidou et al. 2000). Ziel dieser Übersichtsarbeit auf der Basis einer selektiven Literaturzusammenfassung und eigener Langzeitstudien ist zum einen, auf ein relativ häufiges Krankheitsbild aufmerksam zu machen, das durch die Vielgestaltigkeit seiner Symptome unterdiagnostiziert wird, und andererseits auf seine noch ungenügend bekannten persistierenden Folgen im Erwachsenenalter hinzuweisen.

 

Definitionen und klinisches Bild


Der teratogene Effekt des Alkohols auf den sich entwickelnden Feten stellt ein Spektrum struktureller Anomalien, neurokognitiver Störungen und Verhaltensauffälligkeiten dar, die heute mit dem Terminus „fetal alcohol-spectrum-disorders“ (Fetale Alkohol-Spektrum-Störungen, FASD) zusammengefasst werden (Hoyme et al. 2005). Die am stärksten betroffenen Kinder des Spektrums mit einem voll ausgeprägten Phänotyp werden mit dem Begriff des Fetalen Alkohol-Syndroms (FAS) bezeichnet. Die Diagnose FASD bei Kindern und bei Adoleszenten zu stellen, ist für viele Ärzte in der Praxis offensichtlich noch schwierig, sodass zahlreiche Betroffene unentdeckt bleiben.

Die Schwierigkeit der Diagnosestellung liegt unter anderem daran, dass dem Syndrom ein richtungsweisendes, pathognomonisches Symptom wie zum Beispiel eine Dysmelie oder Phokomelie bei der Thalidomid-Embryopathie fehlt und weder die Mütter noch die Umgebung in den Familien den chronischen Alkoholmissbrauch und seine Gefährdung für den Fetus erkennen (Little et al. 1990). Darüber hinaus ist Alkoholgenuss in der Öffentlichkeit und auch bei Ärzten oft noch zu stark tabuisiert, sodass die entsprechenden Verdachtsmomente auf eine Störung durch Alkohol ausbleiben. In der Regel werden nur ausgeprägte Formen des FAS erkannt, unter anderem weil die Mütter häufig schon in der Geburtsklinik als chronische Alkoholikerinnen diagnostiziert werden.

Sehr viel größere Schwierigkeiten stellt die Diagnose der weit häufiger vorkommenden Kinder mit geringeren phänotypischen Merkmalen dar, bei denen ein partielles FAS (pFAS) vorliegt. Leitsymptome sind Kleinwuchs, verschiedene Fehlbildungssymptome im Bereich von Kopf und Gesicht (sogenannte kraniofaziale Dysmorphie), unterschiedlich stark ausgeprägte Zeichen einer Entwicklungsbeeinträchtigung mit psychopathologischen Symptomen sowie eine positive Anamnese für einen Alkoholmissbrauch durch die Mutter während der Schwangerschaft. Das Krankheitsbild ist neben seiner klinischen Relevanz auch von großer sozioökonomischer Bedeutung.

In einer US-amerikanischen Publikation wurde 2005 festgestellt, dass die soziale Belastung durch FASD immens hoch ist. Neben dem individuellen Leid kommt es zum Verlust von Produktivität und hohen, teilweise lebenslangen Ausgaben für medizinische Versorgung und Rehabilitationsmaßnahmen. So wurden die jährlichen Kosten für das FASD 1998 in den USA auf etwa vier Milliarden Dollar geschätzt (Lupton et al. 2004).

In Deutschland war das Syndrom erstmals von Majewski (1993) zu Beginn der 1990er Jahre beschrieben worden, der damals den heute noch in Deutschland gelegentlich gebrauchten Begriff der „Alkoholembryopathie“ geprägt hatte.
 

Häufigkeit


Es gibt bisher für das Fetale Alkohol-Syndrom keine gesicherten Angaben zur Inzidenz oder Prävalenz in Deutschland. Anhand internationaler Vergleichszahlen liegt die Inzidenz für das FAS wie in allen Industriestaaten bei 0,5 bis zwei betroffenen Neugeborenen/1.000 Geburten (May & Gossage 2001; Sampson et al. 1997). Somit ist in Deutschland jährlich mit 600 bis 1.200 Neugeborenen mit einem voll ausgeprägten FAS zu rechnen.

Für die gesamte Bandbreite des FASD – also besonders FAS und partielles FAS – ist die Häufigkeit deutlich höher und liegt bei schätzungsweise vier bis sechs betroffenen Kindern auf 1.000 Geburten (May & Gossage 2001). Insgesamt kommen in Deutschland also jährlich bei konservative Schätzung circa 3.000 bis 4.000 Neugeborene mit einem FASD zur Welt. Dies ist eine enorm hohe Zahl und die unentdeckten Fälle sind weit in der Überzahl. Verlaufsuntersuchungen zur Inzidenz liegen weltweit nicht vor, sodass keine Aussagen über eine mögliche Zunahme der FASD ableitbar sind. Eine scheinbare Zunahme der Inzidenz entsteht durch die erhöhte allgemeine Aufmerksamkeit für dieses Syndrom, sodass heute mehr Kinder als in der Vergangenheit diagnostiziert werden.

Die Diagnosefindung wird durch zwei weitere Faktoren zusätzlich erschwert. Zum einen sind heute viele betroffene Frauen politoxikoman, indem sie oft neben dem Alkohol auch Nikotin, Tabletten und die öffentlich eher wahrgenommenen illegalen Drogen missbrauchen. Zum anderen lebt die große Mehrheit der FASD-Kinder nicht bei ihren Eltern, sondern in Pflege- oder Adoptionsfamilien. Diese Kinder sind in der Regel ihren leiblichen Eltern wegen Vernachlässigung oder Kindsmisshandlung weggenommen worden. Über die Hintergründe der Trennung der Kinder von ihren leiblichen Eltern – nämlich den chronischen Alkoholmissbrauch – sind die Pflegeeltern in den wenigsten Fällen aufgeklärt. Damit verliert sich vor allem bei älteren Kindern oder Jugendlichen oft die einzige Spur, die zur Diagnose führen könnte. Pflegeeltern tragen die große Last dieses Syndroms.

Sie merken bei allem persönlichen Einsatz, dass die Pflegekinder anders sind, als sie es sich wünschen. Diese Kinder sind nicht nur zu klein, untergewichtig und über 50 Prozent mikrozephal; sie zeigen oft Essstörungen, motorische Unruhe und ausgeprägte Schlafstörungen in der Säuglingszeit. Mit dem Heranwachsen sind die betroffenen Kinder mit bis zu 60 Prozent ungewöhnlich häufig hyperaktiv, in ihrem Verhalten sprunghaft und unkontrolliert und in ihrer Aufmerksamkeit schwer beeinträchtigt, sodass neben der Intelligenzminderung eine Aufmerksamkeitsdefizit- Hyperaktivitätsstörung die am häufigsten zu diagnostizierende Störung ist (Spohr et al. 1993; Steinhausen et al. 1993).

Wenngleich äußerlich oft wenig auffällig, sind Jugendliche mit FASD möglicherweise aggressiv oder auch depressiv und auf verschiedenste Weise in ihrer Entwicklung beeinträchtigt. So verstehen sie trotz guter Sprachkompetenz auch einfache und vor allem aber komplexe Zusammenhänge nicht, leiden an ihrer fehlenden Bindungsfähigkeit und ihrer Außenseiterrolle und überschreiten nicht selten die ihnen gesetzten Grenzen bis hin zu Gewalttätigkeit und Diebstahl (Streissguth et al. 1996). Die schulische Laufbahn ist stark von der meist beeinträchtigten Grundintelligenz abhängig, sodass der Anteil von Schülern auf Sonderschulen für lern- oder geistig Behinderte ungewöhnlich hoch ist. Aber auch für die Normalbegabten bleibt in vielen Fällen wegen des auffälligen Verhaltens nur der Weg in die Sonderschule für Lernbehinderte oder verhaltensauffällige Kinder.


Diagnostik


Für eine möglichst günstige Entwicklung der betroffenen Patienten ist eine frühe Diagnosestellung unverzichtbar. Die früheren US-amerikanischen Leitlinien zur Terminologie der Schädigungen (Sokol & Clarren 1989; Department of Health and Human Sciences 2004) sind in der Zwischenzeit durch eine neuere diagnostische Klassifikation abgelöst worden (Astley & Clarren 2000; Astley & Clarren 2001), die allerdings nicht in deutscher Übersetzung vorliegen. So werden neuerdings zum FASD nicht nur das klinische Vollbild des Fetalen Alkohol-Syndroms (FAS) und das partielle Alkohol-Syndrom(pFAS), sondern auch die Sonderform der „alcohol related neurodevelopmental disorders“ (ARND) gezählt.


Bei der Untersuchung nach dem 4-Digit-Diagnostic-Code (Astley & Clarren 2000; Astley & Clarren 2001) auf vier wesentliche Teilaspekte bei den betroffenen Patienten:

(1) Liegt bei dem Kind ein Kleinwuchs/Untergewicht vor?

(2) Liegt eine kraniofaziale Dysmorphie bei dem Patienten im Sinne auffälliger/diskreter dysmorpher Stigmata im Gesicht vor?

(3) Leidet der Patient an psychiatrischen Störungen mit Hinweis auf strukturelle und funktionelle ZNS-Störungen?

(4) Liegt aktuell oder in der Anamnese ein Alkoholabusus der Mutter während der Schwangerschaft vor?




Die Beurteilung erfolgt mithilfe eines umfangreichen Manuals, dem „diagnostic guide for fetal alcohol spectrum disorders“ (Astley & Clarren 2001). Die diagnostische Beurteilung der bei den Patienten erhobenen Befunde wird in den jeweiligen Bereichen bewertet, wobei „unwahrscheinlich“ oder „nicht vorhanden“ 1 Punkt ergibt, „möglich“ oder „unbekannt“ 2 Punkte, „wahrscheinlich“ 3 Punkte und „definitiv“ 4 Punkte.




Mithilfe dieses entstandenen Zahlencodes wird dann die Diagnose formuliert.

(1) Kleinwuchs/Untergewicht: Um 4 Punkte zu erreichen, müssen mindestens einmal im Leben des Patienten beide Werte für Gewicht und Länge unterhalb der 3-er Perzentile liegen.

(2) Kraniofaziale Dysmorphie: Hier werden im Wesentlichen drei FAS-spezifische Merkmale erfasst, nämlich die Lidspaltenlänge der Augen, ein verstrichenes, eventuell verlängertes Philtrum und ein schmales Oberlippenrot.

(3) Strukturelle und funktionelle ZNS-Störungen: Ein persistierender Mikrozephalus (Kopfumfang 3. Perzentile), ZNS-Malformationen sowie Epilepsie und Zerebralparese werden in den Richtlinien zu den wichtigen strukturellen Störungen gezählt. Funktionelle Störungen werden falls notwendig mit neuropsychologischen Testverfahren durch entsprechend ausgebildete Fachpersonen untersucht.

(4) Alkoholmissbrauch durch die Mutter in der Schwangerschaft: Gemäß den diagnostischen Richtlinien besteht für den Fetus ein Risiko, sofern seine Mutter chronisch Alkohol missbraucht, während der Schwangerschaft ständig getrunken hat oder mindestens einmal pro Woche betrunken war.


Die Beurteilung erfolgt durch den individuell ermittelten Codewert. Der Code 4/4/4/4 entspricht zum Beispiel dem Vollbild eines FAS. Das partiale FAS hat entsprechend weniger Punkte, zum Beispiel 3/3/4/3. Die kraniofaziale Dysmorphie ist bei der Diagnosestellung besonders wichtig, da nur sie spezifisch für das FAS ist.


Differenzialdiagnostisch sind nur wenige andere Syndrome mit dysmorphen Symptomen in der Regel durch einen Humangenetiker – auszuschließen (zum Beispiel Dubowitz-Syndrom, Williams-Beuren-Syndrom, Cornelia-de-Lange-Syndrom, Velo-kardio-faziales-Syndrom).
 

Verlaufsstudien


Mit den dargestellten diagnostischen Möglichkeiten kann bei Klein- und Schulkindern heute mit einiger klinischer Sicherheit durch den Kinder- und Jugendarzt die Diagnose gestellt werden. Das Schicksal der betroffenen Adoleszenten und erwachsenen FAS-Patienten ist allerdings bisher unter Ärzten nur ungenügend bekannt (Spohr et al. 1994, 2007).

Bislang wurden nur wenige Langzeitverläufe publiziert (Spohr et al. 1993; Steinhausen et al. 1993; Spohr 2016). Besonders intensiv wurden in den USA die Langzeitfolgen von FAS untersucht. Streissguth und ihre Mitarbeiter konnten die persistierenden Langzeitfolgen für Jugendliche und Erwachsene eindrucksvoll belegen. Bis 1998 waren von dieser Arbeitsgruppe über 400 Patienten mit FAS/FAE diagnostiziert worden. Davon wurden mittels einer Querschnittsuntersuchung insgesamt 90 Patienten im Erwachsenenalter (mittleres Alter 25 Jahre) untersucht (Streissguth et al. 1996). Die wichtigsten Befunde waren:

- Bei 90 Prozent der Erwachsenen hatten psychische und andere Gesundheitsprobleme vorgelegen (bei 61 Prozent vorwiegend in Form von ADHS im Kindes- und Jugendalter und bei den Erwachsenen in circa 50 Prozent der Fälle als Depression).

- Schulunterbrechungen oder ein vorzeitiger Schulabbruch wegen Lern- oder Verhaltensstörungen hatten in 60 Prozent der Fälle bestanden.

- Bei 60 Prozent der Betroffenen war es zu Konflikten mit dem Gesetz gekommen.

- 50 Prozent der Erwachsenen hatten einen Freiheitsentzug erlitten (23 Prozent wegen psychischer Störungen, 15 Prozent durch stationäre Entzüge bei Alkohol-/Drogenabhängigkeit und 35 Prozent wurden wegen krimineller Straftaten inhaftiert).

- 80 Prozent der über 21-Jährigen benötigten personelle Unterstützung in der Lebensführung.

- Die FAS-Patienten hatten große Probleme mit der Erwerbstätigkeit und waren zu 70 Prozent arbeitslos und unselbstständig in ihrer Lebensführung.


In ihrer Studie haben die Autoren auch „protektive Faktoren“ beschrieben, die das Ausmaß der persistierenden Langzeitfolgen der intrauterinen Schädigung begrenzen. Hierzu zählten unter anderem ein Leben in einem stabilen, fördernden „Zuhause“ für über 70 Prozent der Lebensdauer; die Erstdiagnose vor dem sechsten Lebensjahr, keine Gewalterfahrung gegen die eigene Person sowie die Inanspruchnahme therapeutischer Hilfen.
 

Schlussfolgerungen


Zusammenfassend belegen die Langzeitstudien die verheerenden Folgen der intrauterinen Alkoholexposition bis in das Erwachsenenalter. Sie sind unabhängig von der primären phänomenologischen Diagnose in der Kindheit und begrenzen die Möglichkeiten einer selbstständigen Lebensführung für die Betroffenen.

Somit sind Fetale Alkohol-Spektrum-Störungen eine lebenslange Diagnose, deren Bedeutung im ärztlichen Bewusstsein hinlänglich verankert werden muss, um den Betroffenen bei ihren zahlreichen Problemen die gebotenen Hilfen zukommen zu lassen. Im Sinne dieser Forderung müssen vor allem Hausärzte, Gynäkologen und Geburtshelfer sowie Kinder- und Jugendärzte in Zusammenarbeit mit Kinder- und Jugendpsychiatern und klinischen Psychologen für die Früherkennung und weitere Behandlung der betroffenen Patienten sorgen. Die Behandlung ist im Wesentlichen auf die Verhinderung weiterer sekundärer Behinderungen vornehmlich aufgrund der Intelligenzminderung und der mit ihr einhergehenden Verhaltensauffälligkeiten ausgerichtet. Insofern ist eine intensive psychosoziale Betreuung der Betroffenen auch im Erwachsenenalter erforderlich. Dabei ist eine über die Medizin hinausgehende interdisziplinäre Versorgung in Zusammenarbeit mit den Trägern psychosozialer Hilfen unabdingbar.

Schließlich ist eine breite Information nicht nur der Schwangeren, sondern der allgemeinen Öffentlichkeit über die schädlichen Auswirkungen des Alkoholkonsums speziell während der Schwangerschaft zu leisten, zumal eine definitive und wirksame Prävention nur auf diesem Wege geleistet werden kann. Bei der Umsetzung dieses Ziels ist die Zusammenarbeit von Ärzten mit Selbsthilfegruppen außerordentlich hilfreich. Ebenso müssen gesellschaftliche und politische Verantwortungsträger sowie die Medien in diese Öffentlichkeitskampagnen eingeschlossen werden.




 

Klinische Kernaussagen


Das Fetale Alkohol-Syndrom (FAS) ist wahrscheinlich die häufigste angeborene kindliche Störung mit Intelligenzminderung.

(Hoher) Alkoholkonsum in der Schwangerschaft führt zu einer permanenten teratogen bedingten Schädigung des Gehirns.

Alkohol als eine verhaltensteratogene Substanz kann auch ohne offensichtliche körperliche Auffälligkeiten Störungen der Aufmerksamkeit sowie des Verhaltens und der Entwicklung verursachen.

Die Fetalen Alkohol-Spektrum-Störungen (FASD) werden in der Praxis zu selten diagnostiziert. Die schwerste Ausprägung in Form des FAS ist im Prinzip vermeidbar.

Da es keine kausale Therapie für die FASD gibt, stellen Frühdiagnose der betroffenen Kinder und Aufklärung nicht nur der Frauen selbst, sondern auch der Allgemeinbevölkerung die wichtigste Präventionsmaßnahme dar.

FASD bedeuten für viele der betroffenen Patienten persistierende, möglicherweise sogar lebenslang bleibende körperliche und psychopathologische Störungen.

Da es keine kausale Therapie für die FASD gibt und wir die unterste Grenze für eine „sichere“ Menge von Alkohol in der Schwangerschaft nicht kennen, gilt nur die Null-Option! Kein Tropfen Alkohol in der Schwangerschaft.





Prof. Dr. Hans-Ludwig Spohr ist Leiter des Zentrums für Menschen mit angeborenen Alkoholschäden, Campus Virchow-Klinikum, Charité- Universitätsmedizin Berlin.




Literatur

Astley, SJ, Clarren, SK (2000): Diagnosing the full spectrum of fetal alcohol exposed individuals: introducing the 4-Digit Diagnostic Code. Alcohol & Alcoholism 2000; 35: 400-10.

Astley, SJ, Clarren, SK (2001): Measuring the facial phenotype of individuals with prenatal alcohol exposure: correlations with brain dysfunction. Alcohol & Alcoholism 2001; 36: 147-59.

Clarren, SK, Smith, DW (1978): The fetal alcohol syndrome: experience with 65 patients and a review of the world literature. N Engl J Med 1978; 298: 1063-67.

Jones, KL, Smith, DW (1973): Recognition of the fetal alcohol syndrome in early infancy. Lancet 1973; 11: 999-1001.

Hoyme, HE, May, PA, Kalberg, WO, Kodituwakkn, P, Gossage, JP, Trujillo, PM et al. (2005): A practical clinical approach to diagnosis of fetal alcohol spectrum disorders: clarification of the 1996 institute of medicine criteria. Pediatrics 2005; 115: 39-47.

Ikonomidou, C, Bittigau, P, Olney, JW (2000): Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome. Science 2000; 287: 1056-60.

Lemoine, P, Harousseau, H, Boteyru, JP, Menuet, JC (1968): Les enfant des parents alcooliques: anomalies observées á propos de 127 cas. Quest Médicale 1968; 25: 476-82.

Little, BB, Snell, LM, Rosenfeld, CR, Gilstrap, NF (1990): Failure to recognize fetal alcoholsyndrome in newborn infants. Am J Dis Child 1990; 144: 1142-6.

Lupton, C, Burd, L, Harwood, R (2004): Cost of fetal alcohol spectrum disorders. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2004; 15, 127: 42-50.

Majewski, F (1993): Alcohol embryopathy: experience in 200 patients. Dev Brain Dysfunc 1993; 6: 248-65.

May, PA, Gossage, JP (2001): Estimating the prevalence of fetal alcohol spectrum disorders: summary. Alcohol Res Health 2001; 25: 159-67.

Sampson, PD, Streissguth, AP, Bookstein, FL, Little, RE, Clarren, SK, Dehaene, P et al. (1997): Incidence of fetal alcohol syndrome and prevalence of alcohol-related neurodevelopmental disorders. Teratology 1997; 56: 317-26.

Sokol, RJ, Clarren, SK (1989): Guidelines for use of terminology describing the impact of prenatal alcohol on the offspring. Alcohol Clin Exp Res 1989; 13: 597-8.

Department of Health and Human Sciences (2004): Fetal Alcohol Syndrome: Guidelines for Referral and Diagnosis. Washington, DC.

Spohr, HL, Willms, J, Steinhausen, HC (1993): Prenatal alcohol exposure and long-term developmental consequences: a 10-year follow-up of 60 children with fetal alcohol syndrome (FAS). Lancet 1993; 341: 907-10.

Spohr, HL, Willms, J, Steinhausen, HC (1994): The fetal alcohol syndrome in adolescence. Acta Paediatr Suppl. 1994; 404: 19-26.

Spohr, H-L, Steinhausen, H-C (eds.) (1996): Alcohol, Pregnancy, and the Developing Child. Cambridge, UK.

Spohr, HL, Willms, J, Steinhausen, HC (2007): Fetal Alcohol Spectrum Disorders in Young Adulthood. J. Pediatr 2007; 150: 175-179.

Spohr, HL (2016): Das Fetale Alkoholsyndrom im Kindes- und Erwachsenenalter. Zweite aktualisierte Auflage, Berlin.

Steinhausen, HC, Willms, J, Spohr, HL (1993): The long-term psychopathological and cognitive outcome of children with fetal alcohol syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1993; 32: 990-4.

Stratton, KR, CJ, Battaglia, FC (eds.) (1996): Fetal Alcohol Syndrome: Diagnosis, Epidemioloy, Prevention, and Treatment.Washington, DC.

Streissguth, AP, Barr, HM, Kogan, J, Bookstein, FL (1996): Understanding the occurrence of secondary disabilities in clients with fetal alcohol syndrome (FAS) and fetal alcohol effects (FAE). Final Report to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Seattle: University of Washington, Fetal Alcohol and Drug Unit.

Sullivan, WC (1899): A note on the influence of maternal inebriety on offspring. J Ment Science 1899; 45: 489-503.


Quelle: frühe Kindheit - die ersten sechs Jahre 01/17, Seite 6-11

Foto: Fotolia millaf

P.S.: Wenn Sie über den nächsten Bericht "Neues aus den Kita - (bzw. Grundschul-)Fachzeitschriften" und viele andere Inhalte des Portals Frühe Bildung Online informiert werden möchten, abonnieren Sie doch unseren kostenlosen Newsletter.






 

Teilen auf
Teilen auf Facebook